파이프라인 상세

FM301
구분 내용
FM301
  • HASPIN 표적항암제
  • 비임상 연구 진행 중
Indication
  • 비소세포폐암, 췌장암 등 고형암
Unmet Needs
  • 각 암종 별로 권고되는 1차 치료제가 많은 환자들에게 사용되고 있으나, 대부분 독성을 수반하고 늦은 단계에서 진단되는 경우 치료효과가 충분하지 않음
  • 암종의 돌연변이에 따라 종양 진단 시, 기존 치료제 불응에 따라 환자의 생존 예후가 매우 낮음
  • 종양의 돌연변이 다양성, 암 환자의 건강 약화 등을 고려해 암종별 특성을 고려한 맞춤형 의학개발의 수요가 높음
Mechanism of Action
  • Haspin Inhibitor (Promising Mitotic Target)
Efficacy
  • In Vitro: 다양한 암세포주에서의 항암 효능 확인
  • In Vivo: 동물모델에서의 항암 효능 확인
Indication 불응성 췌장암

췌장암이란 췌장에 생긴 암세포로 이루어진 종양입니다. 췌장암에는 여러 가지 종류가 있는데 췌관세포에서 발생한 췌관선암종이 90% 정도를 차지하고 있어 일반적으로 췌장암이라고 하면 췌관선암종을 말합니다.

췌장암의 원인은 아직까지 명확하게 밝혀지지 않았으며, 다른 암에 비해 암 발생의 원인으로 작용하는 암 전 단계의 병변 역시 뚜렷하지 않습니다. 췌장암이 발생하기 쉬운 요인에는 45세 이상의 연령, 흡연 경력, 두경부나 폐 및 방광암의 과거력, 오래된 당뇨병, 지방이 많은 음식 섭취 등이 있으며, 최근에는 만성 췌장염 및 일부 유전질환에서 췌장암 발생률이 증가한다고 알려져 있습니다.

Unmet Needs
  • 현존하는 췌장암 치료제의 경우 5년 생존률이 9%로 화학용법이 차선책으로 사용되고 있습니다.
  • 췌장암의 1차 치료제로 FOLFIRINOX 및 Gemcitabine/NAB-paclitaxel이 투여되고 있으나, 정상세포와 암을 구분하지 않고 독성을 나타내기에 치료제에 대한 불응성 환자가 보고 되고 있습니다.
  • 60명 정도의 췌장암 환자의 종양 샘플을 분석 했을 때, 55%의 환자 샘플에서 높은 HASPIN 발현양이 관찰되었고, 임상 예후를 확인 했을때, HASPIN의 발현이 높은 환자의 생존예후가 낮은 것이 보고되었습니다.
Mechanism of Action 1) HASPIN 저해
  • ① HASPIN 저해를 통한 세포분열 (mitosis) 억제
  • ② 세포 분열 억제를 통한 세포사멸 유도
Efficacy
FUCCI 세포 분열 억제효과
  • FUCCI 세포란 유전자 변형을 통해 세포 분열 단계 별로 녹색(M, G2, S) 및 적색 (G1) 형광을 방출하는 세포입니다.
  • 녹색과 적색의 교차선 자주 진행 될수록 세포가 활발하게 분열되고 있음을 의미합니다.
  • FM301을 투여했을 때, 이러한 세포분열 진전을 방지함을 확인할 수 있었습니다.
우수한 세포분열 억제 능력 및 무해한 정상 세포 안전성
  • 줄기세포 성향을 지닌 암세포 (HELA)에서 FM301을 투여했을 때, 우수한 억제 효과를 보인 반면, 정상 줄기세포 (hMSC)에서는 성장억제에 무의미한 영향을 보였습니다.
  • 이는 FM301이 암 특이적으로 작용하여 높은 안전역을 확보 하였습니다.
Gemcitabine 저항성 췌장암 세포주에서의 FM301 항암 효능
  • FM301은 췌장암 세포주에서 표준 치료제 (Gemcitabine) 대비 우월한 항암효과를 보였습니다.
  • 또한 Gemcitabine 처리에 내성을 보이는 불응성 췌장암 세포주에서도 우수한 항암 효과를 확인 했습니다.
  • 현재, 젬시타빈 불응성 췌장암 이식 마우스 모델에서 암 성장 및 전이에 대한 FM301 효능을 평가중에 있습니다.
Gemcitabine 저항성 췌장암 세포주 이식 마우스 시험 진행중